L'Unité de recherche sur la schizophrénie (URS) a obtenu à ce jour des résultats très encourageants en ce qui concerne une partie des causes et des mécanismes impliqués dans la maladie:

• Le glutathion, une molécule abondante dans les cellules et un antioxydant puissant, essentiel pour l'élimination des substances toxiques présentes dans le corps humain (produites entre autres par la consommation d'oxygène), se trouve en quantité insuffisante dans le cerveau de patients chroniques. Ce déficit en glutathion est susceptible d'entraver le fonctionnement normal des contacts entre les cellules nerveuses et d'entraîner des anomalies de certains neurones.
  
• Le glutathion est normalement maintenu en quantité adéquate dans l'organisme humain par des mécanismes régulateurs; la production de glutathion nécessite principalement une enzyme de synthèse, appelée GCL; chez les personnes atteintes de schizophrénie, les gènes de cette enzyme présentent des anomalies telles qu'elle ne fonctionne pas bien et par conséquent ne produit pas suffisamment de glutathion quand la situation l'exige. Ces anomalies, qui concernent au moins un tiers des patients, représentent donc une des causes probables de la maladie.
  
• Ces résultats ont été confirmés chez des jeunes patients lors de leur premier épisode psychotique, ce qui prouve que les anomalies du système glutathion sont inhérentes à la pathologie de la schizophrénie et ne sont pas dues à l'évolution de la maladie ou à son traitement.
  Un tel constat ouvre la voie à l'établissement d'un profil de marqueurs biologiques nécessaires au diagnostic précoce de la schizophrénie.
  
• L'étude de modèles expérimentaux (travail en laboratoire sur des souris) révèle qu'une baisse du glutathion entraîne de nombreuses anomalies des cellules nerveuses et du comportement, très semblables à celles observées chez les patients. Cela démontre que le déficit en glutathion pourrait être responsable des manifestations de la maladie.
  
  
  

  
  Molécule de glutathion

• L'étude d'un nouveau médicament, inspirée directement des recherches de l'URS et menée en collaboration avec une équipe australienne, a débouché sur des résultats fort intéressants. Le médicament en question est appelé N-acetyl-cystéine (NAC) et fournit l'élément essentiel à la synthèse du glutathion. Les patients chroniques (et d'un certain âge) qui ont reçu cette substance en plus des traitements disponibles actuellement ont connu une amélioration de leurs symptômes, plus particulièrement de ceux qui ne sont pas améliorés par les médicaments classiques. Aucune manifestation secondaire désagréable n'a été observée.
  En plus des améliorations cliniques, il a également été observé, en électroencéphalographie (EEG), que l'exploitation par le cerveau d'une information auditive est améliorée, un changement qu'aucun médicament testé jusqu'à ce jour n'avait obtenu. Les enregistrements électro-encéphalo-graphiques ont par ailleurs révélé que la NAC améliore aussi la synchronisation neuronale de l'EEG de repos, ce qui ajoute un argument supplémentaire aux effets objectifs positifs de ce traitement. Cette amélioration correspond notamment à celle de certains symptômes de désorganisation des patients. 

En résumé, l'URS a identifié un facteur de risque pour la schizophrénie et une substance capable de le corriger partiellement chez des patients qui ont souffert longtemps de la maladie.

Par ailleurs, l'équipe de l'URS a développé la thèse - basée sur les résultats de ses études et sur la littérature - qu'un déséquilibre entre les oxydations et les réductions dans les cellules joue un rôle central dans le développement de la schizophrénie (et éventuellement d'autres affections telles que les troubles bipolaires ou l'autisme).
Ce déséquilibre est causé par des facteurs génétiques et environnementaux et engendre des conséquences défavorables sur le développement du cerveau. Les facteurs génétiques peuvent impliquer le métabolisme du glutathion ou d'autres systèmes. Les facteurs environnementaux peuvent être très variés et d'origine physique (complications lors de la naissance, infections, virus, toxicomanie, etc.) ou psychologique (traumatismes, stress, abus, décès, etc.).
Il en résulte un "stress oxydatif" qui, dans le cerveau, va entraver le développement normal de certains neurones et de leurs connections.

Les évidences expérimentales (sur des animaux ou des cultures cellulaires) montrent qu'un tel déséquilibre entre les oxydations et les réductions provoque des conséquences très semblables aux anomalies observées chez les patients. L'oxydation diminue notamment l'activation du récepteur "NMDA-R", essentiel pour toutes les fonctions d'apprentissage et de mémoire. Cela entraîne un déréglage des circuits neuronaux qui doivent normalement être activés lors de performances cognitives.
Le stress oxydatif localisé entraîne des anomalies spécifiques d'une classe de neurones indispensables à la synchronisation de larges populations de neurones directement impliqués dans les fonctions cognitives - un constat qui touche à un des problèmes centraux de la pathologie schizophrénique.

En résumé, le déséquilibre entre les oxydations et les réductions conduisant à un stress oxydatif durant le développement du cerveau est susceptible de favoriser l'apparition de la schizophrénie.